Гипотеза возникновения экстрасистол и тахикардии

Представление о том, что аритмии сердца являются признаком заболевания сердечной мышцы, в настоящее время некоторыми исследователями подвергается сомнению.

При массовых обследованиях экстрасистолы находят приблизительно у 5% людей, при длительной мониторной записи ЭКГ – у 35 – 50% здоровых мужчин.

Еще Г.Ф.Ланг «указывал», что экстрасистолия приблизительно в 50% случаев является результатом экстракардиальных(!) явлений.

Кроме того, ранее из экспериментов было известно, что  механическое импульсное раздражение миокарда вызывает экстрасистолы.
Известно также, что аритмии чаще возникают у гипертоников и у спортсменов, обладающих гипертрофированным, «растянутым» сердцем.  А увеличенное сердце более чувствительно к механическому раздражению, к механическому импульсу.
Но на эти факты исследователи пока не обратили должного внимания.

Автор предположил и далее сделал попытку обоснования, что механические импульсы повторного возбуждения действительно идут из зон сосудистой системы вне ткани сердца.

Автор обратил внимание, что появление и характерные особенности зубца U на ЭКГ могут являться документальным свидетельством воздействия пульса (механической волны) на устья вен и предсердий.
Вероятная природа зубца U – это превращение механического импульса в электрический импульс в чувствительной ткани устьев вен и предсердий[1], в ткани, способной к пьезо эффекту[2].

Раньше в медицине считалось, что «эктопические очаги» в предсердиях возникают либо из «ничего» (идиопатическая форма) у здоровых людей, либо из-за различных заболеваний сердца.
Другими словами, у кого-то есть таинственные «очаги», способные к эффекту «re-entry», способные к генерации электрических импульсов, а у кого-то их мало, или они малочувствительные.
При этом подразумевается, что волны «re-entry» имеют круговое движение непосредственно в предсердиях и миокарде.

Вообще говоря, с точки зрения официальной медицины, в настоящее время считается, что причин аритмий «огромное множество».
Разделить эти причины можно на четыре группы:
— органические причины (ИБС, ИМ, ГБ, стенокардия, миокардит, кардиомиопатии, пороки сердца и др.),
— функциональные причины (нейрогенные, из-за активации симпатического тонуса, вагозависимые, дисэлектролитные, ятрогенные и др.),
— механические причины (из-за падений, травм, ударов, поражений электротоком и др.),
— идиопатические причины.

Но с точки зрения здравого смысла доминирующая причина, как у всякого физического явления, должна быть.
И должна быть одна!
Если присмотреться к указанному выше списку, то это вовсе не причины, а сопутствующие ГИПЕРТОНИИ условия, симптомы или попутные параллельные события, которые, в свою очередь, влияют на сердечно-сосудистую систему (ССС), на регулирование давления крови в артериях и венах, и в конечном итоге на раскрытие и рост анастомозов и естественных шунтов, соединяющих артериальное и венозное русла кровеносной системы человека в опасных для здоровья ситуациях, на патологическое растяжение вен.

Возможно возникновение аритмии связано не только с пульсом зародившемся в артериях и распространяющимся по ходу движения крови, но и с ретроградным венным пульсом,   например, от воздействия волны V (на флебосфигмограмме), распространяющимся и отражающимся от некоторых препятствий в венах.
Вероятно сложение энергии двух пульсов: артериального и венного, например, при банальном соприкосновении артерий и вен.
Здесь нужны дополнительные исследования.

Из практики «лечения» аритмий известно, что лечение экстрасистолии с помощью антиаритмических препаратов (ААП) не улучшает прогноз.
В нескольких крупных контролируемых клинических исследованиях было выявлено заметное повышение общей смертности и частоты внезапной смерти (в 2–3 раза и более) у больных с органическим поражением сердца на фоне приема ААП класса I, несмотря на эффективное устранение экстрасистол и эпизодов желудочковой тахикардии.

Наиболее известным исследованием, в котором впервые было выявлено несоответствие клинической эффективности препаратов и их влияния на прогноз, является исследование CAST.
В исследовании CAST («исследование подавления аритмий сердца») у больных, перенесших инфаркт миокарда, на фоне эффективного устранения желудочковой экстрасистолии препаратами класса I С (флекаинид, энкаинид и морицизин) выявлено достоверное увеличение общей смертности в 2,5 раза и частоты внезапной смерти в 3,6 раза по сравнению с больными, принимавшими плацебо.

Результаты исследования заставили пересмотреть тактику лечения не только пациентов с нарушениями ритма, но и кардиологических больных вообще.
Исследование CAST является одним из основных в становлении «медицины, основанной на доказательствах».
Вывод по исследованию CAST лишь подтверждает, что «аритмии и тахикардии» имеют какую-то другую, возможно одну, природу происхождения электрических импульсов в отличие от синусового сердечного ритма, задаваемого атриовентрикулярным (АВ) узлом.

Но какую? Вот в чём вопрос современной медицины.
Видимо, в свете приоткрытой тайны зубца U, можно констатировать, что у всех от рождения в ССС существует две системы генерации электрических импульсов.

Далее эти  электрические импульсы, распространяясь по проводящей системе, вызывают механическую реакцию миокарда — сжатие сердечной мышцы и прокачку порции крови.

Одна система – это всем известная «автономная» АВ-система, а другая – это система, способная к авто генерации электрических импульсов в чувствительной ткани устьев вен и предсердий,  которая реагирует на механические импульсы, распространяющиеся по сосудам из зон вне самого сердца.

Автоколебания системы возникают при попадании механического импульса (пульса) в устья вен, на предсердия или, возможно, даже в желудочки, где этот импульс с помощью пьезо эффекта преобразуется в электрический.
Далее, если этот электрический импульс выше некоторого «порога» и расположен по времени вне рефрактерной зоны, он, распространяясь по сердечной мышце, генерирует «почти полноценный» удар сердца, но раньше по времени, чем «расчётный» очередной импульс  от АВ-узла.
С этого момента, если «автоколебательный» удар сердца достаточной мощности, инициатива генерации ударов может на некоторое время перейти к автоколебательному процессу, блокировав на некоторое время АВ-узел.
Получается так: механический импульс (пульс), дошедший, например, до предсердий, генерирует в чувствительной ткани «первый» внеочередной электрический импульс, электрический импульс, распространяясь по миокарду, вынуждает миокард произвести механический удар, далее этот удар (пульс), распространяясь по сосудам (по контуру), доходит до ткани, способной на пьезоэффект, и производит «второй» электрический импульс, далее процесс повторяется.

Состоять этот процесс может из 1 автоколебательного удара, 2-х, 3-х и более,  и даже до целой серии, длящейся нескольких часов.
Если речь идёт о периодически возникающих коротких сериях таких ударов, то их (в современной трактовке) называют «экстрасистолами», а если речь идёт о длительной серии, то это уже «тахикардия».
Если мощность электрических или механических автоколебательных ударов по каким-то причинам вдруг оказывается меньше некоторого порога (для каждого человека свой порог в зависимости от состояния сосудов в данный момент), то автоколебания заканчиваются, и после некоторой восстановительной паузы, почти наверняка, возобновляется генерация электрических импульсов от АВ-узла.
Очень часто у больных и даже у относительно здоровых людей такие «переходы» генерации электрических импульсов от АВ-узла к автоколебаниям и обратно происходят по несколько раз в течение короткого временного интервала, вызывая естественный испуг и страх смерти.
Автоколебания системы (сердце — конкретная артерия — конкретный шунт — конкретная вена, либо одна или несколько конкретных вен) происходят на «своих» резонансных частотах, зависящих от длины контура и скорости движения механического пульса по стенкам сосудов.
Т.к. длина контура и скорость пульса величина постоянная на некотором временном интервале, то экстрасистолы должны располагаться эквидистантно на временной оси. Именно этот эффект можно наблюдать на ЭКГ и называется этот эффект (в современной трактовке) «интервалом сцепления».

По-видимому, можно сказать, что, если у человека длительное время существуют гипертония, экстрасистолы и тахикардия, то растянутая ткань предсердий и миокрда становится ещё более чувствительной к генерации электрических импульсов, гипертрофированное сердце преждевременно изнашивается (особенно у гипертоников и у спортсменов, практикующих высокие нагрузки).

Если у больного в ССС колебательных контуров автоколебаний вдруг открывается больше одного и (или) центров генерации электрических импульсов также более одного, то возникает, так называемое «биение» частот.
«Красивые» картинки биения двух почти одинаковых частот можно посмотреть в учебниках по физике или в интернете.
Эти картинки как две капли воды похожи на «нераспознанные» до сих пор тахикардии типа «пируэт» в виде гирлянд с периодическим переворотом фазы на 180 градусов, что кажется очень странным, ведь в учебниках всё есть!

Когда процесс автоколебаний неустойчив по частотам или возникает более двух резонансных колебаний, то, видимо, создаётся очень опасная для жизни ситуация – экстрасистолы и прерывистые тахикардии могут перейти к «длительному» периоду фибрилляций и трепетаний предсердий и желудочков.
Из-за повторяющихся друг за другом малых колебаний и рефрактерных зон, расположенных по времени встык, нет возможности у ССС запустить синусовый ритм.

Если не помочь человеку (прекардиальным ударом и искусственным дыханием, либо кардиоверсией), то это событие может закончиться внезапной смертью человека.
Остался самый главный вопрос: «Как правильно и наиболее безболезненно лечить и предупреждать аритмии и ВСЧ?»
Видимо, достоверно не знает никто.
Но очевидно, что эти паразитные механические импульсы надо гасить в венном русле на подходе к предсердиям и желудочкам сердца, либо дыхательными, либо психологическими, либо физическими упражнениями сбить собственные резонансные частоты ССС.
Это, собственно говоря, и осуществляется в кардиологической практике.

Есть специальные комплексы дыхательных упражнений.
Либо используется хирургический метод: в устья вен размещают стенты — гасители механических колебаний, либо наносят искусственные рубцы (абляции) на предсердия и устья вен, от которых механическая волна (пульс) отражается и рассеивается.
В результате аритмии прекращаются не навсегда, а на некоторое время, т.к. повреждённая (рубцовая)  ткань стремится к восстановлению заложенных природой своих функций.
Кроме того, в критических ситуациях при сбое сердечного ритма и внезапной «остановке сердца» применяется проверенный веками метод восстановления сердечной деятельности с помощью «резкого удара ладонью или кулаком по грудной клетке» после чего человек «оживает».
Почему?
А потому, что механический импульс (от удара ладонью) доходит до чувствительной ткани предсердий и с помощью пьезо эффекта генерирует электрический импульс, достаточный для запуска именно синусового ритма. Далее АВ-ритм сердца, если повезёт (а таких «везунчиков» после своевременного удара рукой по грудной клетке до 30-50  процентов), поддерживается автоматически, особенно, если в такт с генерацией электрических импульсов от АВ-узла, делать ритмичные нажатия на грудную клетку (искусственное дыхание) для взрослых с ожидаемой частотой сердечного ритма в 60-80 ударов, а для детей 100-120 ударов в минуту — здесь главное попасть в такт, а не в противофазу колебаний.
С другой стороны, с помощью упомянутого прекардиального удара для запуска автоколебаний (экстрасистол или тахикардии) в ССС нет условий – кровь при остановке сердца, при трепетании и мерцании миокарда уже почти не движется или не колеблется с достаточной амплитудой.

Автор Ермошкин Владимир Иванович

Литература.

1. Ермошкин В.И. «Тайна зубца U на электрокардиограмме», апрель 2012г. http://www.chernetskaya.ru/blog/6044

2. Yuanming Liu, Yanhang Zhang, Ming-Jay Chow, Qian Nataly Chen, and Jiangyu Li «Biological ferroelectricity uncovered in aortic walls by piezoresponse force microscopy». Accepted Thursday Jan 05, 2012,  Впервые в мягких биологических тканях обнаружено сегнетоэлектричество.